Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь (АБ) норок, вирусный плазмоцитоз, гипергаммаглобулинемия – контагиозная иммунокомплексная болезнь, вызываемая парвовирусом. 

(Мorbus aleutica lutreolarum – лат., Aleutian disease of mink – англ.,
Aleutenkrankheit der Nerze – нем., Maladie aleoutienne du vison – франц.)

 Характеризуется распространенной пролиферацией плазматических клеток (плазмоцитоз), высоким подъемом уровня иммуноглобулина (гаммаглобулина), прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечениями из носовой и ротовой полостей, гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, а также резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорожденных щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью. Кроме того, возникающая вследствие заражения вирусом АБ иммуносупрессия способствует развитию и отягощает течение других инфекций, к которым здоровые норки часто бывают даже невосприимчивы.
В зависимости от свежести эпизоотического очага, способа заражения (горизонтальный или вертикальный) и штамма вируса инфекция принимает острое, хроническое или латентное (персистенция) течение.
Спонтанная и экспериментальная АБ по развитию и тяжести не различаются (Jackson M.K. et al., 1998).
Норки фактически являются единственным восприимчивым видом, хотя с большой натяжкой можно говорить о незначительной чувствительности хорьков. Другие виды животных и птицы не заболевают. Невосприимчив и человек, хотя характер гломерулонефрита и изменения ядер, фибриноидное изменение сосудов, лимфоплазмоклеточная реакция у норок имеют определенное сходство с таковыми у человека при системной красной волчанке (Ахназарова В.Д. соавт. , 1977; и др.) и NZB-линии мышей (Henson J. B. et al., 1968).
Распространение. Из всех инфекционных болезней АБ наиболее широко распространена во всем мире и может охватить почти 100% поголовья норок. Она вызывает огромные экономические потери за счет падежа, снижения продуктивности норок и качества их шкурок. Так, если в Дании ущерб от АБ при выращивании норок оценивали в 10 млн долларов США в год (Aasted B., 1985), то после ликвидации АБ он резко сократился за счет увеличения выхода щенков с 3,9 до 5,2 при одновременном улучшении качества пушнины на многих фермах (Hansen M., 1994). Во Франции на 230 фермах пораженность составляла в среднем 60%, достигая иногда 80% (Richard Chr., 1980).
В США AБ продолжает вызывать потери норок везде, где их разводят. В штате Юта отмечались снижение качества волосяного покрова и исключительно высокая смертность на нескольких фермах (Gorham J.R, 2000). В Дании, оздоровившей почти все фермы, в 2002 г. произошло массовое заражение норок на многих фермах, получавших корм с центральной кухни (Anon., 2002).
В Нидерландах в 1986-1989 гг. на долю падежа от алеутской болезни приходилось 2,2-9,9% норок (Van Beek P. et al., 1990). В Чехословакии на АБ реагировало 23-51% норок (Zuffa T., Rejholcova O., 1989), в Финляндии в 1993 г. было выявлено 65% неблагополучных по АБ ферм (Smeds E., 1996). В России, согласно отчетным данным на 01.01.2001, благополучными по АБ являются лишь 15-17% зверохозяйств (Литвинов А.М., Яременко Н.А., 2001). Однако эти сведения очень занижены, т.к. ряд хозяйств не подает официальные отчеты.
Помимо классического проявления неоднократно встречается и новая форма АБ - острая интерстициальная пневмония новорожденных щенков.
АБ иногда распространяется и на хорьков. Так, в Польше при обследовании трех ферм выявлено 2,3% серопозитивных по РИЭОФ хорьков (Szeleszczuk O. et al., 1998).
Историческая справка. В 1941 г. в США было обнаружено два цветных щенка в помете стандартной черной самки дикого типа. Мать этих щенков происходила от дикой норки, отловленной в штате Орегон, а отец – от привезенных с Аляски. Выяснилось, что окраска шкурок этих норок наследуется по типу аутосомального рецессивного признака, обозначенного как аа. Красивый голубой мех мутантных норок напоминал по окраске волосяной покров алеутских песцов, что и послужило основанием назвать породу алеутской (Pearson R.C., Gorham J.R., 1987). Высокая цена на шкурки способствовала быстрому разведению алеутских норок на коммерческих фермах (Gorham J.R. et al., 1976; и др.), но при этом обнаружилась их высокая чувствительность к бактериальным инфекциям и другим неблагоприятным факторам. Leader R.W. et al. (1963) впервые нашли, что причиной низкой резистентности алеутских норок является наследственный синдром Чедиак-Хигаши (СЧХ), характеризующийся увеличением лизосом лейкоцитов периферической крови и костного мозга, частичным альбинизмом и другими аномалиями. У норок с СЧХ, т.е. с геном аа алеутской окраски нарушен хемотаксис лейкоцитов.
Вначале АБ диагностировалась преимущественно, если не исключительно, у алеутских норок, откуда и произошло название болезни (Gorham J.R. et al., 1976; Porter D.D., 1980). На протяжении 6 лет были большие проблемы с сохранением этих прекрасных норок - падеж существенно сокращал их поголовье. Не удивительно, что долгое время болезнь считали наследственной, не ожидая, что это инфекционная болезнь, при которой инкубационный период длится месяцами, а носительство - годами (Gorham J.R, 2000).
Впервые АБ описали Hartsough G.R. и Gorham J.R. в 1956 г. Первым доказательством инфекционной природы АБ послужили многочисленные случаи падежа алеутских норок после вакцинации их против чумы (Gorham J.R. et al., 1965) аутогенной формол-вакциной, изготовленной из селезенок норок, зараженных вирусом чумы (в то время отсутствовали эмбрион-вакцина и культуральная вакцина). Как теперь стало ясно, вакцина была контаминирована более устойчивым к формалину вирусом АБ. Хотя вакцина вызвала гибель cотен алеутских норок, не было сообщений о падеже норок дарк. По всей вероятности, в использованных для вакцины селезенках присутствовал низковирулентный штамм Пульман вируса АБ, способный вызывать гибель только алеутских норок. После этого стало видно, что алеутские норки наиболее чувствительны к АБ (Gorham J.R, 2000).
В течение 15 лет после появления АБ не проводилось ее изучение, не были известны этиология, пути передачи и способы предупреждения (Hartsough G.R. и Gorham J.R, 1956). Первые опыты по заражению норок не закончились их заболеванием, так как использовали не алеутских норок, к тому же заражение пытались осуществить низко вирулентным штаммом Pullman. Кроме того, отсутствовали лабораторные методы, при помощи которых можно было бы достоверно судить о результатах этих экспериментов.
Микроскопическими исследованиями в печени, селезенке и лимфатических узлах выявлено массивное количество плазматических клеток, вследствие чего Obel A.L. (1959) назвал болезнь плазмоцитозом. Как и следовало ожидать, резко выраженная пролиферация плазматических клеток сопровождалась гипергаммаглобулинемией.
На инфекционную природу АБ впервые указали Henson J.B. et al. (1962), Karstad L. и Pridham T.J. (1962), Trautwein G. и Helmbold C.F. (1962) и доказали способность возбудителя проходить через бактериальные фильтры.
В СССР эта болезнь впервые зарегистрирована в 1965 г. (Бузинов И.А. с соавт., 1967а) и интенсивно изучалась Дукур И.И. с соавт. (1968 и др.), Берестовым В.А. и др. (1969), Слугиным В.С. с соавт. (1966-1982). Крупным практическим достижением было применение Henson J.B. et al. (1962), Бузиновым И.А. и др. (1967) для массовой диагностики йодно-агглютинационного теста (ЙАТ, йодная проба), предложенного Mallen для выявления диспротеинемии и парапротеинемии. Читать полностью