Алеутська хвороба норок (Morbus aleutica lutreolarum)

Алеутська хвороба (АХ) норок, вірусний плазмоцитоз, гіпергаммаглобулінемія - контагіозна імунокомплексна хвороба, яку спричиняє парвовірус.

(Мorbus aleutica lutreolarum - лат., Aleutian disease of mink - англ.,

Aleutenkrankheit der Nerze - нім., Aleutenkrankheit der Nerze - нім, Maladie aleoutienne du vison - франц.)

 Характеризується поширеною проліферацією плазматичних клітин (плазмоцитоз), високим підйомом рівня імуноглобуліну (гаммаглобуліну), прогресуючим виснаженням, спрагою, кровотечами з носової та ротової порожнин, гломерулонефритом, артеріїтом, гепатитом, а також резорбцією ембріонів у самок. Відзначено й випадки менінгоенцефаліту. У новонароджених цуценят може протікати як гостра інтерстиціальна пневмонія з високою летальністю. Крім того, імуносупресія, що виникає внаслідок зараження вірусом АХ, сприяє розвитку й обтяжує перебіг інших інфекцій, до яких здорові норки часто бувають навіть несприйнятливими.

Залежно від свіжості епізоотичного вогнища, способу зараження (горизонтальний або вертикальний) і штаму вірусу інфекція набуває гострого, хронічного або латентного (персистенція) перебігу.

Спонтанна та експериментальна АХ за розвитком і тяжкістю не відрізняються (Jackson M.K. et al., 1998).

Норки фактично є єдиним сприйнятливим видом, хоча з великою натяжкою можна говорити про незначну чутливість тхорів. Інші види тварин і птахи не хворіють. Несприйнятливою є і людина, хоча характер гломерулонефриту та зміни ядер, фібриноїдна зміна судин, лімфоплазмоклітинна реакція в норок мають певну схожість із такими в людини за системного червоного вовчака (Ахназарова В. Д. співавт., 1977; та ін.) і NZB-лінії мишей (Henson J. B. et al., 1968).

Поширення. З усіх інфекційних хвороб АХ найширше поширена в усьому світі й може охопити майже 100% поголів'я норок. Вона спричиняє величезні економічні втрати за рахунок падежу, зниження продуктивності норок і якості їхніх шкурок. Так, якщо в Данії збитки від АХ при вирощуванні норок оцінювали в 10 млн доларів США на рік (Aasted B., 1985), то після ліквідації АХ вони різко скоротилися за рахунок збільшення виходу щенят з 3,9 до 5,2 за одночасного поліпшення якості хутрових виробів на багатьох фермах (Hansen M., 1994). У Франції на 230 фермах ураженість становила в середньому 60%, досягаючи іноді 80% (Richard Chr., 1980).

У США АХ продовжує спричиняти втрати норок скрізь, де їх розводять. У штаті Юта відзначалися зниження якості волосяного покриву і винятково висока смертність на кількох фермах (Gorham J.R, 2000). У Данії, яка оздоровила майже всі ферми, у 2002 р. відбулося масове зараження норок на багатьох фермах, які отримували корм із центральної кухні (Anon., 2002).

У Нідерландах у 1986-1989 рр. на частку падежу від алеутської хвороби припадало 2,2-9,9% норок (Van Beek P. et al., 1990). У Чехословаччині на АХ реагувало 23-51% норок (Zuffa T., Rejholcova O., 1989), у Фінляндії в 1993 р. було виявлено 65% неблагополучних щодо АХ ферм (Smeds E., 1996). У Росії, згідно зі звітними даними на 01.01.2001, благополучними щодо АХ є лише 15-17% звірогосподарств (Литвинов А.М., Яременко Н.А., 2001). Однак ці відомості дуже занижені, тому що низка господарств не подає офіційні звіти.

Крім класичного прояву неодноразово зустрічається і нова форма АХ - гостра інтерстиціальна пневмонія новонароджених цуценят.

АХ іноді поширюється і на тхорів. Так, у Польщі під час обстеження трьох ферм виявлено 2,3% серопозитивних за РІЕОФ тхорів (Szeleszczuk O. et al., 1998).

Історична довідка. У 1941 р. у США було виявлено два кольорових цуценята в посліді стандартної чорної самки дикого типу. Мати цих цуценят походила від дикої норки, виловленої в штаті Орегон, а батько - від привезених з Аляски. З'ясувалося, що забарвлення шкурок цих норок успадковується за типом аутосомальної рецесивної ознаки, позначеної як аа. Красиве блакитне хутро мутантних норок нагадувало за забарвленням волосяний покрив алеутських песців, що і послужило підставою назвати породу алеутською (Pearson R.C., Gorham J.R., 1987). Висока ціна на шкурки сприяла швидкому розведенню алеутських норок на комерційних фермах (Gorham J.R. et al., 1976; та ін.), але при цьому виявилася їхня висока чутливість до бактеріальних інфекцій та інших несприятливих факторів. Leader R.W. et al. (1963) уперше знайшли, що причиною низької резистентності алеутських норок є спадковий синдром Чедіак-Хігаші (СЧХ), що характеризується збільшенням лізосом лейкоцитів периферичної крові та кісткового мозку, частковим альбінізмом та іншими аномаліями. У норок із СЧХ, тобто з геном аа алеутського забарвлення порушений хемотаксис лейкоцитів.

Спочатку АХ діагностувалася переважно, якщо не винятково, в алеутських норок, звідки й пішла назва хвороби (Gorham J.R. et al., 1976; Porter D.D., 1980). Протягом 6 років були великі проблеми зі збереженням цих чудових норок - падіж істотно скорочував їхнє поголів'я. Тож не дивно, що довгий час хворобу вважали спадковою, не очікуючи, що це інфекційна хвороба, за якої інкубаційний період триває місяцями, а носійство - роками (Gorham J.R, 2000).

Уперше АХ описали Hartsough G.R. і Gorham J.R. у 1956 р. Першим доказом інфекційної природи АХ послугували численні випадки падежу алеутських норок після вакцинації їх проти чуми (Gorham J.R. et al., 1965) аутогенною формол-вакциною, виготовленою із селезінок норок, заражених вірусом чуми (на той час були відсутні ембріон-вакцина та культуральна вакцина). Як тепер стало зрозуміло, вакцина була контамінована більш стійким до формаліну вірусом АХ. Хоча вакцина спричинила загибель сотень алеутських норок, не було повідомлень про падіж норок дарк. Цілком ймовірно, у використаних для вакцини селезінках був присутній низьковірулентний штам Пульман вірусу АБ, здатний спричиняти загибель тільки алеутських норок. Після цього стало видно, що алеутські норки найбільш чутливі до АХ (Gorham J.R, 2000).

Протягом 15 років після появи АХ не проводилося її вивчення, не були відомі етіологія, шляхи передачі та способи запобігання (Hartsough G.R. і Gorham J.R, 1956). Перші досліди із зараження норок не закінчилися їхнім захворюванням, бо використовували не алеутських норок, до того ж зараження намагалися здійснити низько вірулентним штамом Pullman. Крім того, були відсутні лабораторні методи, за допомогою яких можна було б достовірно судити про результати цих експериментів.

Мікроскопічними дослідженнями в печінці, селезінці та лімфатичних вузлах виявлено масивну кількість плазматичних клітин, унаслідок чого Obel A.L. (1959) назвав хворобу плазмоцитозом. Як і слід було очікувати, різко виражена проліферація плазматичних клітин супроводжувалася гіпергаммаглобулінемією.

На інфекційну природу АХ уперше вказали Henson J.B. et al. (1962), Karstad L. і Pridham T.J. (1962), Trautwein G. і Helmbold C.F. (1962) і довели здатність збудника проходити через бактеріальні фільтри. (1962) і довели здатність збудника проходити через бактеріальні фільтри.

У СРСР ця хвороба вперше зареєстрована 1965 р. (Бузинов И.А. соавт., 1967а) та інтенсивно вивчалася Дукур И.И. соавт. (1968 та ін.), Берестовим В.А. та ін. (1969), Слугиним В.А. та ін. (1969), Берестовим В.А. та ін. (1969), Слугіним В.С. зі співавт. (1966-1982). Великим практичним досягненням було застосування Henson J.B. et al. (1962), Бузиновим І.А. та ін. (1967) для масової діагностики. (1967) для масової діагностики йодно-аглютинаційного тесту (ЙАТ, йодна проба), запропонованого Mallen для виявлення диспротеїнемії та парапротеїнемії.